Lexikon: Blutzucker

 

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Unter dem Blutzucker versteht man im allgemeinen die Höhe des anteils (Glucosespiegel) im Blut.

Der Blutzuckerwert ist ein wichtiger Messwert in der Medizin. Ist er dauerhaft erhöht, liegt in der Regel ein Diabetes_mellitus|Diabetes vor.

Blutzuckermessung

Der Blutzucker wird aus einer Blutprobe in der Regel aus Kapillarblut gemessen.

Die Maßeinheit ist mmol/l (Millimol pro Liter). Früher wurde in mg/dl (Milligramm pro Deziliter) gemessen. Diese Maßeinheit ist auch heute noch weit verbreitet. Umrechnung:

1 mmol/l = 18mg/dl \qquad    oder    \qquad 1 mg/dl = {1 \over 18} mmol/l

Der Blutzuckerspiegel kann heute mit kleinen Messgeräten sehr schnell bestimmt werden. Ein Abschätzung ist mit Blutzuckerteststreifen möglich.

Normalwerte

Beim Menschen betragen die Normalwerte:

  • nüchtern: 3,9 - 6,1 mmol/l, entsprechend 70 - 110 mg/dl
  • nach dem Frühstück: bis maximal 8,9 mmol/l, entsprechend 160 mg/dl

Werte > 8,9 mmol/l lassen auf eine gestörte Glucoseintoleranz oder gar auf einen Typ II-Diabetes schließen! Im Rahmen einer Wundbehandlung führen solche Werte zu einer deutlich verlängerten / gestörten Wundheilung und werden gegebenenfalls zur Unterstützung der Heilung mit behandelt.

Eine Stunde nach der Nahrungsaufnahme sollte der Wert wieder dem Nüchternwert entsprechen

Blutzucker (BZ) mg/dl
Erwachsene
90 - 110
Jugendliche
90 - 110
Schulkind
80 - 110
Kleinkind
80 - 110
Säugling
60 - 90
Neugeborene
60 - 90


Regulation

Der Blutzuckerspiegel wird durch das Wechselspiel zweier Peptide der () reguliert. Diese Drüse enthält in ihren α- und β-Zellen Blutzucker-Sensorsysteme, die wie folgt ansprechen:

  • bei Abfall des Zuckerspiegels im Blut ("Hungersignal") wird sezerniert. Dieses Hormon aktiviert in der Leber die Glykogen-Phosphorylase (GP), welche den Abbau von zu Glucose einleitet (Katabolismus|kataboler Ast);
  • bei Anstieg des Blutzuckerspiegels wird sezerniert, das besonders in der Leber eine Serie Glucose-verbrauchender Reaktionen initiiert (Anabolismus|anaboler Ast). Von zentraler Bedeutung ist hier die Aktivierung der Glykogen-Synthase (GS), die den Glucose-Überschuss zum Aufbau des Energiespeichers Glykogen ("tierische Stärke") nutzt.

Glykogenab- und -aufbau sind über die Phosphorylierung der Schlüsselenzyme Glykogenphosphorylase (GP) und Glykogen-Synthase (GS) strikt gegenläufig reguliert, verlaufen also nie gleichzeitig. In Energiemangelsituationen werden beide Enzyme durch Kinasen phosphoryliert; dieser Vorgang stimuliert die Phosphorylase, hemmt aber die Synthase. Bei Glucose-Überschuss wird die Situation durch Wirkung von Phosphatasen in das Gegenteil verkehrt: Verlust der Phosphatreste inaktiviert GP, aktiviert aber GS.

Sowohl das Glucagon- als auch das Insulinsignal werden über Signalkaskaden verstärkt. Im Zentrum beider Signalwege stehen Proteinkinasen: jede Kinase phosphoryliert mehrere Moleküle einer nachgeschalteten Kinase (Kaskadenprinzip).

  • Im Fall des Glucagons wird ein G-Protein-abhängiger Rezeptor (7TM, Sieben-Transmembran-Helix Typ) angesteuert. Über das G-Protein wird Adenylatcyclase aktiviert, ein Enzym, das den second messenger cAMP produziert. Hierdurch wird die Proteinkinase A (PKA)-Kaskade initiiert, an deren Ende die Glykogen-Phosphorylase (GP) steht. Diese setzt Glucose-1-phosphat (G-1P), eine Vorstufe der Glucose, frei.
  • Im Fall des Insulins wird eine Rezeptor-Tyrosinkinase (RTK) aktiviert. Auf dem Wege einer komplexen Signaltransduktion wird hier über die Schlüssel-Kinase raf (´ras-activated factor´) die Aktivierung der MAP-Kinase-Kaskade (MAP, Mitogen-aktivierte Protein Kinase) initiiert. An deren Ende steht die Insulin-stimulierte Proteinkinase (ISPK), die im phosphorylierten Zustand eine Protein-Phosphatase (PP1G) phosphoryliert und damit aktiviert. Letztere dephosphoryliert (aktiviert) die Glykogen-Synthase (GS).

Kinase-cascades2.png|Blutzucker-Homöostase

Abbildung: Blutzucker-Homöostase: gegenläufige Wirkung der Signale des Glucagons und des Insulins, die jeweils über eine Kinasekaskade (PKA-Kaskade bzw. MAP-Kaskade) verstärkt werden. Die im Text nicht erwähnten Komponenten des rechten Astes sind: IRS, Insulinrezeptorsubstrat-1; Grb, growthfactor-receptor bound; GRF, guanin-nucleotide release factor; ras (rat sarcoma), ein "kleines" G-Protein(nur eine Untereinheit).

siehe auch: second messenger, Blutzucker-Sensorsystem, Glucokinase

Weblinks

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