Lexikon: Hämostase

 

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Hämostase ist eine andere Bezeichnung für die Begriffe Blutgerinnung beziehungsweise Blutstillung. Die Mechanismen der Blutgerinnung verhindern bei Verletzungen der Gefäßwände den übermäßigen Austritt von Blut ins umgebende Gewebe beziehungsweise aus der Haut.

Tritt eine Gefäßwandverletzung auf, wird durch Wechselwirkung zwischen verletzten Endothelzellen (Zellen der Gefäßwand), Thrombozyten (Blutplättchen), plasmatischen en und weiterer Faktoren, eine komplizierte Gerinnungskaskade ausgelöst. Diese Gerinnugskaskade führt schließlich zur Verstopfung der Wunde mit einem sogenannten roten Thrombus, der aus Fibrinpolymeren besteht. Daraufhin kann die Wundheilung erfolgen und der rote Thrombus durch die sogenannte Fibrinolyse aufgelöst werden.

Zwischen und innerhalb den Systemen Blutgerinnung und Fibrinolyse bestehen fein abgestimmte Gleichgewichte. Geringfüge Störungen dieser Gleichgewichte können zu schwerwiegenden Blutungen oder zur Bildung von Thromben bzw. n an Orten führen, an denen keine Verletzung vorliegt.

An die Blutgerinnung werden in gesunden Lebewesen zusammenfassend folgende Anforderungen gestellt. Die Blutgerinnung muß im Falle einer Verletzung hinreichend schnell, d.h. innerhalb weniger Minuten aktiviert werden und zu einem Blutungsstopp führen, auf den Bereich der Verletzung beschränkt bleiben und in einer angemessenen Zeit gestoppt werden.

Die Erfüllung dieser Anforderungen wird durch den Einsatz verschiedener aktivierender Systeme, durch positive und negative Rückopplung und durch inaktvierende Mechanismen gewährleistet und reguliert.

Im folgenden werden die komplexen Mechanismen der Blutgerinnung aus medizinischer und biochemischer Sicht eingeführt. Die Hämostasereaktionen können in verschiedene Stadien eingeteilt werden. Es wird die zelluläre (primäre Hämostase) von der plasmatischen Gerinnung (sekundäre Hämostase) unterschieden. Zwischen diesen Systemen bestehen allerdings enge funktionelle und zeitliche Wechselwirkungen:

Primäre Hämostase

Assoziiert mit den en, zu deutsch Blutplättchen

Die Aktivierung des Thrombozytensystems erfolgt durch Bindung von Glykoen an die Membran der Thrombozyten in einem Vorgang, der durch den von-Willebrand-Faktor (vWF) vermittelt wird. Dieser führt zu einer ersten Adhäsion der Thrombozyten und zur Ausbildung einer dünnen Bedeckung der Wunde. Im folgenden werden durch Ausschüttung von Plättchenfaktoren (Adenosindiphosphat|ADP, und andere) immer mehr Thrombozyten aktiviert. Durch Actin- und Myosinfilamente ändern diese ihr Aussehen, sie verbreitern sich und werden stacheliger. Unterstützt durch Chemotaxis kommt es zu fortschreitender Thrombozytenaggregation. Durch Adenosindiphosphat|ADP induziert ändert sich außerdem die Konformation eines Integrins, bestehend aus den Glykoproteinen IIb und IIIa, wodurch nun Fibrin gebunden wird. Letzteres fügt die Thrombozyten des primär gebildeten weißen Abscheidungsthrombus zu einem roten Abscheidungsthrombus zusammen. ist ein anderer Name für Blutgerinnsel.

Sekundäre Hämostase

Man unterscheidet nach Morawitz drei Phasen:

  1. Aktivierungsphase
  2. Koagulationsphase
  3. Retraktionsphase

Zudem kann man zwei Systeme differenzieren, die intrinsische und die extrinsische Hämostase. Deren Signale müssen gleichzeitig auf der Stufe des Faktors X eingehen, um die Bildung des Blutverschlusses zu ermöglichen. Hierbei kommt eine Vielzahl von en zum Tragen, die in ihrer jeweils aktivierten Form die Aktivierung des nächsten Faktors induzieren.

Intrinsisches System (Endogenes System)

  1. Blut bekommt Kontakt zu Anion|anionischen Oberflächen. Faktor XII wird aktiviert.
  2. Durch die Aktivierung von Faktor XII wird die Aktivierung des verwandten Faktors XI induziert, welcher wiederum die Aktivierung der Faktoren IX und VIII, die gemeinsam einen Komplex bilden, induziert.
  3. Der Komplex von IX und VIII aktiviert für sich die Ausbildung eines Komplexes der Faktoren V und X.
  4. Durch die Faktoren V und X begünstigt, wandelt sich Prothrombin in Thrombin (Faktor II) um. Dieses wiederum induziert eine Abspaltung am Fibrinogen, dem Faktor I der Gerinnungskaskade. Es kommt zur Ausbildung von Fibrinmonomeren, die schließlich unter Induktion des aktivierten Faktor VIII zu Fibrinpolymeren werden und ein festes Maschenwerk bilden, in das sich Zellen des Blutes zur Bildung eines roten Abscheidungsthrombus einbauen können.
  5. Die Wundränder ziehen sich nun im Rahmen der Retraktion zusammen. Das gelbliche Serum kommt über dem roten Blutkuchen zu liegen und kann durch den Blutstrom weggespült werden. Durch das Zusammenziehen und unterstützt durch den PDGF (platelet-derived growth factor) wird das Eindringen von Bindegewebszellen, die der Wundheilung dienen, gefördert und die Festigkeit des Pfropfs noch verstärkt. Der Abbau des Fibrinthrombus erfolgt durch die Fibrinolyse.

Extrinsisches System (Exogenes System)

Das extrinsische System ist ab Punkt 4. gleichartig gebaut. Allerdings erfolgt hier die Aktivierung durch eine Verletzung. Diese bedingt eine Aktivierung des Faktors VII, der direkt auf Faktor X und V wirkt.

Gerinnungskaskade.png|none|Gerinnungskaskade

Abbildung: Blutgerinnung, vereinfacht. Die Bildung des Thrombus (Pfropfes) am Boden des Bildes erfolgt in hochkontrollierter Weise und erfordert zwei Signale (je eines aus dem intrinsischen und extrinsischen System). Diese Signale konvergieren auf der Ebene des Faktors X (Stuart Faktor), und müssen für dessen Aktivierung zur Protease Xa gleichzeitig eingehen (Fortfall des Faktors VIII bzw. des von Willebrand Faktors vWF erzeugt Formen der Bluterkrankheit und zeigt die Bedeutung des intrinsischen Astes). Im gemeinsamen Ast aktiviert die Schlüssel-Protease Thrombin sowohl das Fibrin als auch den Fibrin-stabilisierende Faktor (XIII, eine Transpeptidase). In dieser Phase übernimmt Thrombin die Rolle aller anderen Proteasen. Die Aktivierung der Faktoren XII, XI, IX und VII zu den aktiven Proteasen XIIa, XIa, IXa und VIIa und der Modulatorproteine VIII und V zu VIIIa und Va ist nicht im Detail ausgeführt.

Kategorie:Hämatologie


Siehe auch: Antikoagulation

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