Lexikon: Sepsis

 

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Sepsis, die: (Umgangssprache|umgangssprachlich falsch: ) Eine Sepsis ist die krankhafte und fatale Reaktionsweise des auf eine unkontrollierbare , die darauf beruht, dass sich , seltene e, Virus|Viren oder Parasiten aus einem örtlichen, infektiösen Fokus (z. B. ) durch die Blutkreislauf|Blutbahn auf den ganzen Körper ausbreiten. In der Folge entstehen weitreichende Störungen komplexer Körperfunktionen, wie Kreislaufversagen, Störungen der , der Nierenfunktion und anderes.

In sterben jährlich ca. 80.000 Menschen an Sepsis, in ca. 15.000.

Einleitung

Man unterscheidet zwischen einer systemischen Entzündungsreaktion (SIRS) und der Sepsis. Das SIRS (Systemisch-inflammatorisches Reaktionssyndrom) ist die Allgemeinreaktion des Organismus auf eine immunologisch-entzündliche Provokation. Von einer Sepsis spricht man, wenn eine definitive Ursache für die Provokation in Form eines lokalen Infektionsherdes existiert und mindestens zwei der SIRS-Kriterien zutreffen.

Definition und Diagnostik

Unter Sepsis wird eine akute Entzündung|inflammatorische Wirtsantwort infektiöser Ätiologie verstanden, die dadurch charakterisiert ist, dass es dem Wirt (Biologie)|Wirtsorganismus nicht gelingt, die Entzündungsantwort mit ihren destruktiven Teilkomponenten lokal zu begrenzen. (Anästh Intensivmed 2004;34:82)

Der Sepsis liegt ein Versagen der körpereigenen Abwehr zugrunde. Pathogenetisch grundlegend ist die Invasion von Erregern oder von deren Toxinen in den Kreislauf. Das Resultat dieses Vorganges hängt von drei Faktoren ab 4:

  1. Zahl, Pathogenität und Virulenz der Erreger
  2. Status der körpereigenen Abwehrmechanismen
  3. Reaktion des Wirtsorganismus

Von Seiten des Wirtsorganismus wird heute eine initiale Reaktion von Monozyten und Makrophagen als gesichert angesehen. In deren Folge kommt es zur Liberation (Freisetzung) und Wirkung von en (Tumor-Nekrose-Faktorα (TNFα), Interleukinen und Interferonen) und Lipidmediatoren (Thromboxan, Prostaglandine, Leukotriene und Plättchen agglutinierender Faktor (PAF)). Direkt ursächlich für die Kreislaufdestabilisation sind u.a. Gerinnungsstörung, Hemmung kathecholaminsensitiver Rezeptoren, Endothelzellschädigung und eine exessive NO-Freisetzung4.

Dabei sind bei septischer Reaktion auf gramnegative Keime v.a. n, bei grampositiven Keimen T-Lymphozyten maßgeblich.

Zur Diagnosestellung Sepsis ist der Nachweis eines Erregers in Blutkultur, Trachealabstrich oder anderswo erforderlich. Durch den Einsatz des Procalcitonin-Testes (Procalcitonin|PCT) kann die Sepsis früh erkannt werden.

Bei Neugeborenen fällt die Sepsis oft durch Apathie und Trinkschwäche, blassen Teint und Blutdruckabfall mit kompensatorischer Steigerung der Herzfrequenz auf. Zur Diagnosesicherung kann man das CRP bestimmen.

Zusammenfassend: SIRS ist die unspezifische Systemreaktion, unter deren Zeichen ein Patient auffällig wird. Werden diese Zeichen gefunden, muss nach einem infektiösen Fokus gesucht werden. Gelingt es, in einem Untersuchungsverfahren Erreger (z. B. Blutkultur, Tachealabstrich usw.) oder den Fokus direkt nachzuweisen, so ist die Diagnose Sepsis gestellt. Dieser Befund hat therapeutische Konsequenzen (u.a. in der Verwendung von ).

Klassifikation

Es werden 3 Schweregrade der Sepsis unterschieden:

  1. Sepsis: Es existieren nur Symptome, wie bei SIRS beschrieben. Eine Infektion ist nachgewiesen (z. B. Blutkultur, nachgewiesenes Empyem)
  2. schwere Sepsis: Organbeteiligung (z. B. Nierenversagen)
  3. septischer Schock (Medizin)|Schock: schwerste Form mit Kreislaufversagen. Für den septischen Schock wird eine von 46-82% angegeben 1.

Therapie

Die schwere Sepsis mit Organbeteiligung und der septische Schock erfordern Behandlungsmethoden der .

Gesicherte (Evidenz basierte) Methoden sind:

  1. Sanierung des Fokus (z.B. auf chirurgischem Wege)
  2. nach Antibiogramm (Resistenzprüfung)
  3. reichliche Volumenzufuhr (kristalloide > kolloide Flüssigkeiten) zur Einstellung eines ZVD >8-12mmHg 1,2 und Einstellung eines arteriellen Mitteldruckes auf > 90mmHg (wenn nötig mit Dobutamin 1 und/oder Noradrenalin 4) 1,2. Die zentralvenöse (wenn gemischtvenös nicht zur Verfügung steht) Sättigung soll auf 70% eingestellt werden 1.
  4. optimale Hämoglobin|Hb-Konzentration mit Hämatokrit|Hk > 30% 2
  5. mit Tidalvolumen von 6ml/kgKG 1 (Lungenprotektion). Strategie des "Open-Lung-Konzeptes" mit Einstellung des PEEP oberhalb des Inflektionspunktes 3 mit Vermeidung der closing volume-Wirkung.
  6. intensivierte therapie mit um 80-110 mg/dl (4,4-6,1 mmol/l).


Weitere Therapieempfehlungen:

  1. Drotrecogin (Biotechnologisch rekombinant hergestelltes humanes aktiviertes Protein C) zur Modulation des Gerinnungssystems. Diese Therapieoption ist relativ neu und sehr teuer. Die Anwendung von Drotrecogin soll die Mortalität um 6% senken (dh.: es müssen 16 Patienten behandelt werden, damit einer von ihnen auf der Grundlage von Drotrecogrin überlebt!). In 5 werden die Voraussetzungen für eine Drotrecogrin-Therapie genannt:
    1. Vorliegen eines SIRS
    2. Vorliegen einer bakteriellen Infektion, möglichst gesichert durch eine Procalcitonin-Bestimmung (PCT)
    3. Multiorganversagen durch Sepsis
    4. Standardtherapie ist bereits eingeleitet.
  2. Cortison|Hydrocortison bei Insuffizienz der nrinde (klare Therapieempfehlung mit Evidenz, es gibt sinnvolle Anwendungstrategien 1,5). Praktiker geben 3*100mg Hydrocortison und finden ein besseres Ansprechen auf Kathecholamine (Dobutamin, Noradrenalin) im septischen Schock.

Die jeweiligen Organbeteiligungen bei der schweren Sepsis erfordern oft supportive organersetzende Maßnahmen. Dazu gehören wie oben genannt die Beatmungstherapie und Nierenersatzverfahren.

Quellen

  1. A. Meier-Hellmann: Was ist gesichert an den neuen Sepsis-Medikamenten?, Anästh Intensivmed 2004;45;81-96
  2. A. Sablotski und andere: Aktuelle Konzepte zur Reduktion der Mortalität bei schwerer Sepsis und Multiorganversagen, Anästh Intensivmed 2003;44;263-272
  3. A. Sablotzki und andere: Sepsis - Die Behandlung: Tun wir das Richtige zur richtigen Zeit?, Journal für Anästhesie und Intensivbehandlung 2004;1;212
  4. E. Hüttemann und K. Reinhart: Pathogenese, Pathophysiologie der Sepsis als Grundlage der Therapie; in Eckart, Forst, Burchardi: Intensivmedizin, 2004, ecomed; ISBN 3-609-20177-0
  5. C. Puttensen, C. Thees und H. Wrigge: Aktiviertes Protein C - Was ist gesichert beim Patienten mit schwerer Sepsis?; in Eckart, Forst, Burchardi: Intensivmedizin, 2004, ecomed; ISBN 3-609-20177-0

Siehe auch

  • Portal Medizin

Weblinks


Kategorie:Krankheit

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